Abstract: . . .  CEPI Srl Ricevuto il 19 giugno 2001; accettato il 4 luglio 2001. Per la corrispondenza: Dr.ssa Benedetta Diamante Chiodini Dipartimento di Ricerca Cardiovascolare Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri Via Eritrea, 62 20157 Milano E-mail: chiodini@ marionegri.it Rassegne I geni di suscettibilit all infarto : una revisione della letteratura Benedetta Diamante Chiodini, Simona Barlera, Maria Grazia Franzosi, Gianni Tognoni Dipartimento di Ricerca Cardiovascolare, Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Milano The investigation on the susceptibility genes of myocardial infarction has . . .
. . .  46. Doggen CJ, Cats VM, Bertina RM, Rosendaal FR. Interac- tion of coagulation defects and cardiovascular risk factors: increased risk of myocardial infarction associated with fac- tor V Leiden or prothrombin 20210A. Circulation 1998; 97: 1037-41. 47. Van der Bom JG, de Knijff P, Haverkate F, et al. Tissue plas- BD Chiodini et al - I geni di suscettibilit all infarto 943 Page 10 minogen activator and risk of myocardial infarction. The Rotterdam Study. Circulation 1997; 95: 2623-7. 48. Ridker PM, Baker MT, Hennekens CH, Stampfer MJ, Vaughan DE. Alu-repeat polymorphism in the gene coding for tissue-type plasminogen activator (t-PA) and . . .
. . .  Doggen CJ, Cats VM, Bertina RM, Rosendaal FR. Interac- tion of coagulation defects and cardiovascular risk factors: increased risk of myocardial infarction associated with fac- tor V Leiden or prothrombin 20210A. Circulation 1998; 97: 1037-41. 47. Van der Bom JG, de Knijff P, Haverkate F, et al. Tissue plas- BD Chiodini et al - I geni di suscettibilit all infarto 943 Page 10 minogen activator and risk of myocardial infarction. The Rotterdam Study. Circulation 1997; 95: 2623-7. 48. Ridker PM, Baker MT, Hennekens CH, Stampfer MJ, Vaughan DE. Alu-repeat polymorphism in the gene coding for tissue-type plasminogen activator (t-PA) and risks of . . .
. . .  motivo pi serio, perch difficilmente evi- tabile, si presenta qualora il gruppo dei casi sia di dif- ferente origine etnica rispetto ai controlli. Il recluta- mento di casi e controlli etnicamente disomogenei pu condurre infatti ad associazioni spurie, ossia al riscon- tro di frequenze alleliche diverse nei due gruppi per ra- gioni indipendenti da una reale associazione tra varian- te genetica ed insorgenza della malattia. Conclusioni La revisione della letteratura sui geni candidati per la CHD non mette in luce evidenze soddisfacenti. Nuo- vi approcci metodologici oggi disponibili, quali ad esempio quelli utilizzati nello studio PROCARDIS, po- tranno forse produrre risultati pi definitivi . . .
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