Abstract: . . .  Cet arsenal thrapeutique potentiel nest pas limitatif, la surcharge cyto- plasmique en ions calcium, conscu- tive l ischmie , peut aussi tre dimi- nue par des inhibiteurs calciques tels que la flunarizine [53], puisque des canaux calciques dpendants du voltage (VOC) peuvent contribuer la toxicit du glutamate [54]. Dautres agents neuroprotecteurs tels que les gangliosides [55] et dautres mcanismes potentiellement actifs contre l ischmie et lexcitotoxicit ont t proposs (Tableau I). La faisabilit dune thrapeutique protectrice par voie locale na pas encore t value exprimentale- ment ni a fortiori en clinique. Il nest pas exclu, cependant, que des concen- trations efficaces de produits neuro- protecteurs puissent tre atteintes au ple postrieur de lil aprs admi- nistration oculaire topique. Enfin, outre ces impacts pharmacolo- giques assez spcifiquement lis  . . .
. . .  atteint galement en sti- mulant les rcepteurs A1 prsynap- tiques de ladnosine [45]. Le rle-cl jou par les enzymes acti- ves par le calcium, dans la cascade mtabolique dclenche par la stimu- lation excessive des rcepteurs NMDA, pourrait offrir dautres pers- pectives pharmacologiques; cepen- dant, si les inhibiteurs de NO-syn- thase, de xanthine oxydase et dendonuclases sont neuroprotec- teurs dans divers modles expri- mentaux d ischmie rtinienne [46- 48], leur utilisation thrapeutique semble improbable en raison de la multiplicit des fonctions physiolo- giques au sein desquelles ces enzymes sont impliques. En revanche, llimination pharmacolo- gique des RLO quelles engendrent, apparat comme une approche ra- liste. Des composs tels que les laza- rodes [49, 50], lEGb-761 [35], la mlatonine [51] et lacide lipoque [52] dont les activits anti-oxydante et neuroprotectrice . . .
. . .  of glutamate AMPA/KA and NMDA receptors. This produces a large rise in calcium within the cytoplasm to trigger a cascade of events which ultimately leads to cell death. Reactive oxygen spe- cies, including superoxide anion, nitric oxide, hydroxyl radical and peroxynitrite, all play major roles in the death process. Several expe- rimental models have been used to characterise the cascade of events leading to retinal cell death by excitotoxicity or ischaemia and to show how defined pharmacologi- cal agents may act as neuroprotec- tive agents. Such studies should lead to the development of drugs suitable for the prevention of neu- ronal destruction as in glaucoma. TIRS PART C. Bonne.  . . .
--3000,3,500,3041,43545