Abstract: . . .  hipertrofia compensadora de los miocitos durante la evolucin del infarto experimental en conejos. Rev Argent Cardiol 2003;71(Supl 3):127(Abstract). 8. Monroy S, Gonzlez GE, Palleiro J, Depetris Chauvn A, Prez S, Gelpi R, y col. Comparacin de diferentes tiempos de administracin de losartn sobre remodelamiento ventricular post- infarto en cone- jos. Rev Argent Cardiol 2003;71(Supl 3):109(Abstract). 9. Jain M, Liao R, Ngoy S, Whittaker P, Apstein CS, Eberli FR. Angiotensin II receptor blockade attenuates the deleterious effects of exercise training on post-MI . . .
. . .  EL LOSARTN MODIFICA LA REMODELACIN VENTRICULAR EN CONEJOS / Germn E. Gonzlez y col. 361 CIENCIAS BSICAS Palabras clave > El losartn administrado desde el inicio del infarto modifica la evolucin temprana y tarda de la remodelacin ventricular en conejos GERMN E. GONZLEZ ?1 , JIMENA PALLEIRO 2 , MANUEL RODRGUEZ, SILVINA MONROY, SUSANA PREZ 3 , RICARDO J. . . .
. . .  confirmado por el desplazamiento de la rela- cin presin-volumen diastlica hacia la derecha. Ade- ms, hubo un aumento en el espesor del septum. La administracin de losartn en este modelo no modific la funcin sistlica y redujo la fibrosis en la zona de infarto . El bloqueo AT1 desde el inicio del in- farto, y contrariamente a lo mostrado en ratas (3, 6, 12) y otras especies, (24) modific desfavorablemente la remodelacin ventricular pos-IM, dado que aumen- t la dilatacin en animales con infarto y redujo el espesor del septum y de la cicatriz.  . . .
. . .  por el desplazamiento de la rela- cin presin-volumen diastlica hacia la derecha. Ade- ms, hubo un aumento en el espesor del septum. La administracin de losartn en este modelo no modific la funcin sistlica y redujo la fibrosis en la zona de infarto . El bloqueo AT1 desde el inicio del in- farto, y contrariamente a lo mostrado en ratas (3, 6, 12) y otras especies, (24) modific desfavorablemente la remodelacin ventricular pos-IM, dado que aumen- t la dilatacin en animales con infarto y redujo el espesor del septum y de la cicatriz. Una posible . . .
. . .  fibrillar collagen, myocyte adhesion capacity and proteoglycans. J Mol Cell Cardiol 1996;28:1591-608. 23. Woodiwiss AJ, Tsotetsi OJ, Sprott S, Lancaster EJ, Mela T, Chung ES, et al. Reduction in myocardial collagen cross-linking parallels left ventricular dilatation in rat models of systolic chamber dysfunc- tion. Circulation 2001;103:155-60. 24. Ishihata A, Endoh M. Species-related differences in inotropic effects of angiotensin II in mammalian ventricular muscle: receptors, subtypes and phosphoinositide hydrolysis. Br J Pharmacol 1995; 114:447-53. . . .
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