Abstract: . . .  Se refiere como factor primario a Se refiere como factor primario a la obstrucci la obstrucci n del flujo sanguineo n del flujo sanguineo portal portal Page 3 DEFINICION DEFINICION Aumento de la presin portal por encima de los valores normales que son de 6-10 mm de Hg. Gradiente de presin venosa heptica (GPVH) mayor de 3-5 mm de Hg. Page 4 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA Todas la formas de cirrosis Todas la formas de cirrosis llevan a la HIPERTENSION llevan a la HIPERTENSION PORTAL PORTAL Page 5 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA Por un proceso inflamatorio local se aumenta la resistencia vascular heptica. Los espacios de DISSE se colagenizan Proceso sinusoidal con fibrillas de tejido Proceso sinusoidal con fibrillas de tejido conectivo lo que hace rigidos los sinusoides conectivo lo que hace rigidos los sinusoides y da disminuci y da disminuci n del area sinusoidal n del area sinusoidal Page 6 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA . . .
. . .  vrices esofgicas y slo regresan al reducir la hipertensin portal. Page 39 ASCITIS ASCITIS . . Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Representa un estado de retencin corporal total de sodio y agua y su causa ms frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis, independientemente de la ETIOLOGIA. Page 40 ASCITIS. ASCITIS. TEORIA DE LA RETENCION DE TEORIA DE LA RETENCION DE NA NA VOLUMEN BAJO VOLUMEN BAJO 1. La Hipertensin Portal . 2. La dilatacin del lecho vascular esplcnico. 3. Hipoalbuminemia 4. La vasodilatacin perifrica asociada a los shunts. Page 41 VOLUMEN ALTO.. VOLUMEN ALTO.. El primer elemento sera la retencin de sodio con expansin del volumen plasmtico. En realidad la retencin de sodio precede a la formacin de ascitis. El aumento de la presin venosa heptica, se trasmite a los sinusoides que tienen una rica inervacin y receptores de presin. La expansin del volumen plasmtico sera responsable del desarrollo de ascitis  . . .
--3000,2,750,3095,21463