Abstract: . . .  antihipertensivos o con otros frmacos ampliamente utilizados en pacien- tes con riesgo cardiovascular, como son las estatinas o los antiagregantes plaquetarios. La seguridad y eficacia de todos estos frmacos deber ser evaluada en futuros ensayos clnicos controlados frente a placebo o a otros antihipertensivos. 7. Terapia gnica . Aunque se han identificado algunas formas mo- nogenmicas de hipertensin, la HTA esencial es un sndrome multigni- co y multifactorial. . . .
. . .  expli- can por qu los efectos beneficiosos de las estatinas son mayores en los pacientes que presentan una elevacin de los marcadores inflamatorios (protena C, selectina P, ICAM-1, IL-6 o TNF a ). Las estatinas inhiben la induccin del complejo mayor de histocom- patibilidad tipo-II (MHC-II), comportndose como represores de la acti- vacin de los linfocitos T. Esta accin es la base de su aplicaci . . .
. . .  destruyen la capa fi- brosa, facilitando la rotura de una placa. Las estatinas disminuyen la expresin de molculas de adhesin en los monocitos, la entrada de monocitos al subendotelio, la oxidacin de 453 F UTURO DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Page 24 las LDL, el acmulo de steres de colesterol en los macrfagos de la pla- ca, el crecimiento de las clulas musculares lisas vasculares y . . .
. . .  capa fi- brosa, facilitando la rotura de una placa. Las estatinas disminuyen la expresin de molculas de adhesin en los monocitos, la entrada de monocitos al subendotelio, la oxidacin de 453 F UTURO DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Page 24 las LDL, el acmulo de steres de colesterol en los macrfagos de la pla- ca, el crecimiento de las clulas musculares lisas vasculares y la expre-  . . .
. . .  Estas propiedades antiinflamatorias expli- can por qu los efectos beneficiosos de las estatinas son mayores en los pacientes que presentan una elevacin de los marcadores inflamatorios (protena C, selectina P, ICAM-1, IL-6 o TNF a ). Las estatinas inhiben la induccin del complejo mayor de histocom- patibilidad tipo-II (MHC-II), comportndose como represores de la acti- vacin de los linfocitos T. Esta accin es la base de su aplicaci . . .
. . .  facilitando la rotura de una placa. Las estatinas disminuyen la expresin de molculas de adhesin en los monocitos, la entrada de monocitos al subendotelio, la oxidacin de 453 F UTURO DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Page 24 las LDL, el acmulo de steres de colesterol en los macrfagos de la pla- ca, el crecimiento de las clulas musculares lisas vasculares y la expre- sin por los macrfagos . . .
--3000,6,250,3326,63597