Abstract: . . .  previenen su rotura. Efectos sobre el proceso inflamatorio. La adherencia de los monoci- tos al endotelio alterado y su posterior migracin transendotelial es uno de los primeros pasos en la formacin de la placa de ateroma. Las mol- culas que facilitan la adhesin y la migracin de los monocitos actan conjuntamente con factores quimiotcticos generados por el endotelio, c- lulas musculares y monocitos (protena quimiotctica de monocitos: MCP-1, LDLox) para atraer monocitos y clulas T a la pared arterial. Por otro lado, las citocinas inflamatorias secretadas por linfocitos y macrfa- gos [factor nuclear kappa B-NF- ? B, TNF a , MCP-1, interleucinas (IL) 1 y 6, factor estimulante de colonias de macrfagos (M-CSF) y molculas de adhesin (ICAM, VCAM, selectinas E, L y P)] aumentan la lesin en- dotelial y estimulan la proliferacin de clulas musculares, la degrada- cin del colgeno y la trombosis. Las estatinas inhiben diversos pasos del proceso inflamatorio a nivel de la placa, tales como la infiltracin por macrfagos y la expresin de citocinas (interleucina-6), molculas de adhesin (ICAM-1, MCP-1) y molculas de superficie (integrina CD11b/CD18) necesarias para la ad- hesin de los monocitos a las clulas endoteliales. Tambin reducen los niveles plasmticos de protena C reactiva (PCR), un marcador inflama- torio de riesgo cardiovascular. Estas propiedades antiinflamatorias expli- can por qu los efectos beneficiosos de las estatinas son mayores en los pacientes que presentan una elevacin de los marcadores inflamatorios (protena C, selectina P, ICAM-1, IL-6 o TNF a ). Las estatinas inhiben la induccin del complejo mayor de histocom- patibilidad tipo-II (MHC-II), comportndose como represores de la acti- vacin de los linfocitos T. Esta accin es la base de su aplica . . .
--3000,1,1500,1995,63595