Abstract: . . .  Lipoprotein Lipase HMG-CoA Reduktase Hemmer FFA Lipidtransfer zwischen Blut, Leber und Darm Page 21 Pharmakotherapie von Hyperlipidmien Grundsatz: Ausser bei einigen genetisch bedingten Hyperlipidmien stehen ditetische Massnahmen vor jeder Pharmakotherapie . Therapieziel: Senkung des atherosklerotischen kardiovaskulren Risikos Substanz Wirkungs- mechanismus Anwendung Nebenwirkung Cholestyramin Bindung von Gallen- suren im Darm, Absorption von Cholesterin Hyperchole- sterinmie Blhungen, Verstopfung, Strung der Ab- sorption von Vitami- nen und Pharmaka  . . .
. . .  schleunigung der Triglycerid-Clearance Hypertriglycerid- mie belkeit, Hautefflo- reszenzen, Chole- sterinsteine in der Galle, Verstrkung der Antikoagulantien- wirkung Simvastatin (Prodrug) Kompetitiver Hemmstoff der HMG- CoA Reduktase (Hemmung der Mevalonsuresynthese Hypercholesterin mie Anstieg der Serum- transaminasen, Myopathie, Interferenz an P450, Teratogenizitt  . . .
. . .  1. Veringerung der Herzbelastung Krperliche Schonung Gewichtsreduktion Behandlung einer Hypertonie 2.Eventuell Natriumrestriktion 3.Diuretika 4. ACE-Hemmer und Herzglykoside 5. -Blocker und Vasodilatantien (z.B. Carvedilol) 6.PDE III-Hemmstoffe Page 9 Zusammenfassung 1. Bei der Herzinsuffizienz kommt es zu einem Missverhltnis zwischen der Auswurfleistung des Herzens und den Bedrfnissen der Peripherie. Gegenregulation des Organismus fhrt zum Anstieg von Vorlast und Nachlast. 2. Eine Senkung der Vorlast durch Vasodilatation im vensen Schenkel (Nitrate) und durch Verminderung des Blutvolumens (Diuretika) erreicht werden. . . .
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