Abstract: . . .  1 1. Einleitung 1.1 Koronare Herzkrankheit und Angina pectoris Die koronare Herzkrankheit ist definiert als die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzarterien. Bedingt durch flusslimitierende Koronarstenosen kommt es . . .
. . .  Ischmie, die je nach Ausma mit Myokardzellnekrose (rudimentrer Myokardinfarkt) oder ohne Nekrose (instabile Angina ) einhergehen. Wird eine komplette Okklusion durch Fibrin stabilisiert, kommt es zum transmuralen Myokardinfarkt. 1.1.4 Epidemiologie der Koronaren Herzkrankheit Jhrlich sterben 12 Mio. Menschen an den Folgen koronarer Herzerkrankungen. Die KHK ist, nach Angaben der World Health Organisation (WHO), die hufigste Todesursache der Welt. In den . . .
. . .  (Pagano et al., 1991) und die Superoxid-Anionen (Ohara et al., 1993). 1986 beschrieben Ludmer und Mitarbeiter eine paradoxe Vasokonstriktion auf Acetylcholin an Patienten mit endothelialer Dysfunktion bei koronarer Herzkrankheit (Ludmer et al., 1986). Acetylcholin hat eine duale Wirkung auf die Koronargefe. Zum Einen wirkt es ber die endothelabhngige Freisetzung von NO/EDGF vasodilatatorisch, zum Anderen direkt auf die glatte Gefmuskulatur . . .
. . .  1991) und die Superoxid-Anionen (Ohara et al., 1993). 1986 beschrieben Ludmer und Mitarbeiter eine paradoxe Vasokonstriktion auf Acetylcholin an Patienten mit endothelialer Dysfunktion bei koronarer Herzkrankheit (Ludmer et al., 1986). Acetylcholin hat eine duale Wirkung auf die Koronargefe. Zum Einen wirkt es ber die endothelabhngige Freisetzung von NO/EDGF vasodilatatorisch, zum Anderen direkt auf die glatte Gefmuskulatur . . .
. . .  Ap 5 A, Ap 6 A und der aus Thrombozyten neu isolierten Dinukleosidpolyphosphate Ap 5 G, Ap 6 G, Gp 5 G und Gp 6 G am isolierten perfundierten Rattenherz zu berprfen. Die an der Wirkung beteiligten Purinrezeptoren sollen bestimmt werden.  . . .
. . .  Klte oder krperliche Belastung, mit Vasokonstriktion reagieren, im Gegensatz hierzu gesunde Patieten mit Vasodilatation (Nabel et al., 1988; Gordon et al., 1989). Serotonin oder Thromboxan, die aus Thrombozyten bei instabiler Angina pectoris an rupturierten Plaques freigesetzt werden, fhren in intakten Arterien ber NO-Freisetzung zu einer Dilatation der Koronargefe, whrend sie bei defekten Gefssen mit gestrter Page 9  . . .
--3000,6,250,3082,30843