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Abstract: . . . ApoE-defiziente Muse stellen ein bekanntes Tiermodell in der Atherosklerose-Forschung dar, die im zeitabhngigen Verlauf dem Menschen hnliche atherosklerotische Lsionen entwickeln 123 . ApoE -/- -Muse, die auf dem GPIIb-Lokus Wildtyp-Allele aufweisen, werden in der vorliegenden Arbeit mit GPIIb -/- ApoE -/- -Musen verglichen. Bei der GPIIb -/- ApoE -/- -Maus handelt es . . . . . . Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren einher 11,85,90,91 . Das Ziel des vorliegenden Projektes ist es nun, whrend der frhen Atherogenese den Einfluss proinflammatorischer Funktionen der Blutplttchen in vivo zu prfen und die Rolle der Thrombozyten in der Pathogenese der Atherosklerose zu definieren. Dazu wird im ersten Teil der Arbeit ein neues Tiermodell, die GPIIb -/- ApoE -/- -Maus, generiert und charakterisiert. Muse . . . . . . ApoE -/- -Maus handelt es sich um eine Erweiterung des bekannten Tiermodells fr Atherosklerose, da sie aufgrund des Verlustes des thrombozytren Oberflchenrezeptors GPIIb-IIIa eine Thrombasthenie mit gestrter Adhsivitt der Thrombozyten an Endothelzellen aufweisen. Page 33 UNTERSUCHUNGSGUT UND METHO . . . . . . -/- -Maus handelt es sich um eine Erweiterung des bekannten Tiermodells fr Atherosklerose, da sie aufgrund des Verlustes des thrombozytren Oberflchenrezeptors GPIIb-IIIa eine Thrombasthenie mit gestrter Adhsivitt der Thrombozyten an Endothelzellen aufweisen. Page 33 UNTERSUCHUNGSGUT UND METHO . . . . . . Atherosklerose-Forschung dar, die im zeitabhngigen Verlauf dem Menschen hnliche atherosklerotische Lsionen entwickeln 123 . ApoE -/- -Muse, die auf dem GPIIb-Lokus Wildtyp-Allele aufweisen, werden in der vorliegenden Arbeit mit GPIIb -/- ApoE -/- -Musen verglichen. Bei der GPIIb -/- ApoE -/- -Maus handelt es sich um eine Erweiterung des bekannten Tiermodells fr Atherosklerose, da sie . . . . . . anderen Entzndungszellen vermitteln. Auch die Adhsion von Blutplttchen am Endothel geht mit einer Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren einher 11,85,90,91 . Das Ziel des vorliegenden Projektes ist es nun, whrend der frhen Atherogenese den Einfluss proinflammatorischer Funktionen der Blutplttchen in vivo zu prfen und die Rolle der Thrombozyten in der Pathogenese der Atherosklerose zu definieren. Dazu wird im ersten Teil der Arbeit ein neues Tiermodell, . . . --3000,6,250,3170,63893
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