Abstract: . . .  (Verapamil) NO-Pharmaka -Blocker (Ca ++ -Kanal-Blocker) (Verapamil) ACE-Hemmer (Ca ++ -Kanal-Blocker) (Nifedipin-Typ) Wirkmechanismus der zur Behandlung der KHK eingesetzten Pharmaka Prinz-Metal-Angina ASS zur Thrombozytenaggregation ? Lipidsenker Page 5 NO-Pharmaka Substanzen: Glyceroltrinitrat Isosorbiddinitrat . . .
. . .  Koronare Herzerkrankung Ursachen: Arteriosklerose der Koronarterien, Thrombenbildung, Spasmen Klinische Manifestation - stabile Angina pectoris, (Belastung) - instabile Angina (Ruhe-Angina) (Sonderform: Prinz-Metal-Angina) - stumme Myokardischmie . . .
. . .  (Fibrinogen)-Rezeptor-Antagonisten Abciximab chimre Maus/Mensch Antikrper ? starke Hemmung der Thrombozytenaggregation ? bei akuter Thrombozytenaktivierung mit anderen Hemmern i.v. als Bolus, kurze HWZ 3-4 Tage Hemmung der Thrombozyten UAW: Blutungen ? cave Heparin ? Tirofiban nicht peptischer GPIIb/IIIa -Rezeptor-Antagonisten kurze HWZ, kurze Wirkung durch Infusionstherapie gut steuerbar Eptifibatid synthetisches . . .
. . .  Glyceroltrinitrat Isosorbiddinitrat Isosorbidmononitrat Molsidomin Mechanismus: freigesetztes NO aktiviert die lsliche Guanylyl-Cyclase ? cGMP ? Relaxation der glatten Muskulatur Venen empfindlicher als Arterien Wirkungen: Dilatation der Koronarien vense Kapazittsgefe ? venses Pooling Preload ? + Afterload ? ? endiastolische Druck ? Sauerstoffbedarf ?  . . .
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