Abstract: . . .  DeWood MA, Spores J, Notske R, Moser LT, Burroughs R, Golden MS. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980; 303: 897902. Abbildung 6: Einflu einer medikamentsen Cholesterinsenkung in der Sekundrprvention bei koronarer Herzkrankheit Page 8 400 J KARDIOL 2000; 7 (10) 9. Ambrose JA, Winters SL, Stern A, Eng A, Teichholz LE, Gorlin R. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris. J Am Coll Cardiol 1985; 5: 60916. . . .
. . .  18 Monaten Vorteile fr eine aggressive Lipidsenkung im Vergleich zu revaskula- risierenden Strategien zeigen [92]. Schlufolgerung Neue Konzepte ber Plaqueinstabilitt und Plaque- ruptur wurden in den letzten Jahren erarbeitet und haben das Wissen ber koronare Atherosklerose und akute Koronarsyndrome bereichert. Fortschritte konnten auch in der Identifikation molekularer und zellulrer Mechanis- men der Plaqueinstabilitt gemacht werden. Erste Schritte in eine Umsetzung neuer Erkenntnisse in therapeutische Konzepte wurden zum Teil bereits . . .
. . .  ein Jahresabonnement (mindestens 6 Ausgaben) zum Preis von 60, (Stand 1.1.2006) (im Ausland zzgl. Versandspesen) Name Anschrift Datum, Unterschrift Einsenden oder per Fax an: Krause & Pachernegg GmbH, Verlag fr Medizin und Wirtschaft, Postfach 21, A-3003 Gablitz, FAX: +43 (0) 2231 / 612 58-10 JOURNAL FR KARDIOLOGIE Bcher & CDs Homepage: www.kup.at/buch_cd.htm Unsere Sponsoren:  . . .
. . .  Neue Konzepte ber Plaqueinstabilitt und Plaque- ruptur wurden in den letzten Jahren erarbeitet und haben das Wissen ber koronare Atherosklerose und akute Koronarsyndrome bereichert. Fortschritte konnten auch in der Identifikation molekularer und zellulrer Mechanis- men der Plaqueinstabilitt gemacht werden. Erste Schritte in eine Umsetzung neuer Erkenntnisse in therapeutische Konzepte wurden zum Teil bereits gesetzt und werden auch in naher Zukunft zu erwarten sein [93, 94]. Literatur: 1. Benson RL. Present status of coronary artery disease. . . .
. . .  Asymptomatische Throm- busformation bei Plaqueruptur ist ein wichtiger Mechanis- mus, der zur Grenzunahme atherosklerotischer Plaques fhrt und somit als klinisches quivalent eine chronisch stabile Angina pectoris verursacht [35]. Im Gegensatz zur instabilen Angina pectoris, die aus pathophysiologischer Sicht primr durch eine Reduktion des koronaren Blutflusses bedingt ist, resultiert die stabile Tabelle 2: Thrombogenetische Risikofaktoren Lokale Faktoren Ausma der Plaqueruptur (Erosion, Ulkus) Ausma der Stenose (nderungen der Plaquemorphologie) . . .
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